Cos’è?

La cataratta è un’opacizzazione della lente naturale contenuta nei nostri occhi (cristallino), collocata tra l’iride e il corpo vitreo (sostanza gelatinosa che riempie il bulbo oculare).

Che cause ha?

Ci sono diversi tipi di cataratta, tutti sono dovuti a modificazioni nella composizione chimica del cristallino (principalmente ossidazione delle sue proteine), che comportano una riduzione della sua trasparenza. Le cause di queste alterazioni possono essere molteplici: di solito è l’invecchiamento, ma ci sono anche traumi oculari, malattie oftalmiche o sistemiche (come il diabete), difetti ereditari o congeniti.

Inoltre uno stile di vita malsano potrebbe contribuire ad accelerare l’opacizzazione del cristallino: anche se non tutti gli studi scientifici concordano su questo punto, [1], per precauzione è tuttavia consigliabile non fumare, seguire una dieta sana e praticare un’attività fisica regolare.

Quanto conta l’invecchiamento?

Il normale processo di senescenza causa l’indurimento del cristallino e la riduzione della sua trasparenza (opacizzazione): si tratta della cataratta senile, il tipo più comune.

I bambini, similmente agli adulti, possono sviluppare invece la cataratta congenita (ereditata). L’opacità del cristallino congenita può essere causata da stati infettivi o infiammatori che si verificano durante la gestazione e colpiscono il nascituro, come ad esempio la rosolia.

I traumi oculari possono causare la cataratta in soggetti di qualsiasi età. Traumi perforanti, ferite, calore intenso o traumi chimici possono danneggiare il cristallino e determinare l’insorgenza di una cataratta traumatica. Anche alcuni farmaci, tra cui i cortisonici, possono favorire l’opacizzazione del cristallino.

Quali sono i sintomi?

I sintomi che più comunemente vengono riferiti sono: visione offuscata (come se si vedesse attraverso un vetro smerigliato) oppure visione doppia, ipersensibilità alla luce (fotofobia) e sensazione di abbagliamento, percezione dei colori meno vivida, necessità di cambi frequenti nella prescrizione degli occhiali.

Inoltre può accadere che chi ha una presbiopia sia in grado di vedere meglio da vicino (rispetto al periodo precedente l’insorgenza della cataratta) a causa di una progressiva miopizzazione dell’occhio dovuta all’indurimento del nucleo del cristallino. La pupilla, che normalmente è nera può, alla lunga, diventare di colore giallastro o addirittura bianca (in presenza di una cataratta ipermatura).

Come si diagnostica?

Di solito la cataratta viene diagnosticata con l’ausilio di specifici strumenti. A tal fine è opportuno effettuare una visita oculistica periodica completa. L’oculista esaminerà l’occhio per determinare il tipo, le dimensioni e la sede dell’opacità del cristallino. La parte posteriore del bulbo oculare potrà, inoltre, essere esaminata con uno strumento (oftalmoscopio) per valutare se ci siano ulteriori alterazioni oculari che potrebbero contribuire alla riduzione della qualità visiva.

Come si cura?

Quando la visione diventa insufficiente, allo stato attuale, l’unico trattamento è l’asportazione chirurgica: oggi nei Paesi avanzati si procede generalmente con la tecnica della facoemulsificazione, che consiste nella frantumazione del cristallino attraverso l’emissione di ultrasuoni, per poi procedere  all’aspirazione di tali frammenti. Dopodiché si impianta una piccola lente artificiale intraoculare (IOL) detta anche “lentina”. L’intervento si esegue in anestesia locale o topica.

Il recupero successivo all’operazione è solitamente rapido, sia perché si effettuano delle incisioni sulla cornea molto più piccole di quanto non si facesse in precedenza (il rischio di astigmatismo post-operatorio è ridotto) sia per il ricorso a una più raffinata tecnica di facoemulsificazione (meno traumatica).

Inoltre si può far ricorso al femtolaser, col quale si possono praticare incisioni ancora più precise sulla cornea e si può frammentare il cristallino minimizzando il trauma (utilizzando meno ultrasuoni) e tagliando in maniera più accurata anche la capsula che lo contiene.

Quando si opera?

La cataratta va operata quando provoca un deficit visivo rilevante in rapporto alle esigenze del singolo (di solito da anziani) o quando il procrastinare l’intervento aumenterebbe i rischi operatori legati a una maggiore durezza del cristallino.

Ci sono casi in cui l’intervento di cataratta potrebbe dare luogo a complicanze. Ad esempio viene generalmente sconsigliato in pazienti affetti da una forma umida di degenerazione maculare legata all’età (AMD) ancora in rapida evoluzione (ossia che non si sia stabilizzata). Al contrario ci sono casi in cui l’asportazione chirurgica del cristallino potrebbe portare dei vantaggi. Nei pazienti glaucomatosi ad esempio potrebbe contribuire ad abbassare la pressione intraoculare, consentendo loro di ridurre o interrompere la terapia con colliri ipotonizzanti.

Il medico oculista dovrà quindi valutare con attenzione il momento migliore per programmare l’intervento, basandosi fondamentalmente sul quadro clinico oculare del singolo paziente.

Ci sono complicanze dovute all’intervento?

Sì, come in qualunque altro trattamento chirurgico. La cataratta è, comunque, l’intervento chirurgico più effettuato al mondo (se ne eseguono decine di milioni l’anno nei Paesi sviluppati, oltre mezzo milione solo in Italia). Le tecniche attuali hanno ridotto molto i rischi intraoperatori (valutati attorno allo 0,01% circa).

Le complicanze, tuttavia, possono riguardare sia l’atto operatorio che il periodo successivo; una possibile complicanza è l’ipertono anche transitorio (aumento della pressione oculare). Altri problemi possono riguardare la superficie oculare (in particolare l’occhio secco), così come il fondo oculare, ad esempio l’èdema maculare o il distacco di retina (nei soggetti predisposti), oltre a poter coinvolgere il corpo vitreo (insorgenza o aumento di miodesopsie o corpi mobili), ecc. [2]

Per quanto riguarda il momento chirurgico ci possono essere problemi a diverse strutture oculari (generalmente anteriori) che, nella maggior parte dei casi, non influenzano il risultato funzionale; tuttavia, potrebbero complicare l’intervento chirurgico stesso.

Quali sono gli accorgimenti da prendere dopo l’operazione?

Si deve evitare di sfregare l’occhio e di dormire sullo stesso lato dell’occhio operato. È importante instillare i colliri prescritti dal medico ed evitare gli sforzi fisici (come sollevare dei pesi). Si consiglia l’uso di occhiali da sole a causa dell’ipersensibilità alla luce (di solito transitoria). Inoltre, è importante sottoporsi ai controlli stabiliti dall’oculista, poiché è alto il rischio d’infezione nelle due settimane successive all’intervento.

Quanto è frequente la cataratta?

Secondo l’Istat in Italia colpisce circa l’8,5% della popolazione tra i 70 e i 74 anni, il 12,4% nei cinque anni successivi e il 17,1% di chi supera gli 80 anni. Per l’OMS è la prima causa al mondo di cecità e ipovisione (anche se quasi sempre è reversibile). Secondo gli ultimi dati disponibili è responsabile del 53% dei casi di disabilità visiva [3], principalmente concentrati nei Paesi in via di sviluppo, dove in molti casi non si hanno le risorse necessarie per effettuare l’operazione di cataratta.

Cos’è una cataratta secondaria?

È un’opacizzazione della capsula posteriore del cristallino naturale, ossia della membrana che si trova dietro la “lentina” (quella artificiale). Le cause non sono ancora del tutto note (però si manifesta a causa di aggregati proteici a livello della suddetta capsula): si presenta nel 25-30% dei casi a due anni dall’intervento.

Si può curare la cataratta secondaria?

Sì. Il trattamento viene eseguito a livello ambulatoriale con un breve intervento laser  (capsulotomia Yag laser) che rimuove l’opacizzazione [4].

Lo sviluppo della cataratta è prevenibile?

Secondo gli studi condotti soprattutto negli ultimi anni si può ritenere che la cataratta sia, almeno in parte, prevenibile. Si può cercare di agire sui fattori di rischio per tardarne l’insorgenza, tra cui s’ipotizza che siano il fumo, l’inattività fisica, una cattiva alimentazione e l’esposizione al sole forte senza valide protezioni (occhiali scuri con filtri a norma di legge) [5]. Parecchi studi osservativi dimostrano, inoltre, l’effetto benefico di una dieta sana nella prevenzione della cataratta.

Ricercatori canadesi e americani scrivono sulla rivista Ophthalmology che “la presenza di diabete mellito, ipertensione, obesità e sindrome metabolica […] si è visto, in diversi studi osservativi, aumenta il rischio di cataratta. La prevenzione e il trattamento di queste condizioni possono ridurlo”. [6]

Gli stessi esperti [7] concludono che “è controverso il ruolo dei complementi alimentari multivitaminici e minerali nella riduzione della cataratta correlata all’età (ARC)”. Infatti sembrerebbe che “alti dosaggi delle vitamine C ed E lo aumentino”, mentre invece “un trial randomizzato dell’assunzione di multivitaminici/minerali con 9 anni di follow-up ha evidenziato un numero inferiore di cataratte nucleari (una riduzione del 34%)” [8].

I fattori genetici giocano un ruolo importante e, comunque, durante la terza età si verificano processi d’invecchiamento che coinvolgono tutto l’organismo, cristallino compreso.

[1] anche perché estremamente difficile da dimostrare. Sul fronte degli studi che evidenziano l’esistenza di un nesso tra l’esercizio fisico intenso e la riduzione della probabilità di essere colpiti da cataratta citiamo, tuttavia, Williams PT, “Prospective Epidemiological Cohort Study of Reduced Risk for Incident Cataract with Vigorous Physical Activity and Cardiorespiratory Fitness during a 7-Year Follow-up”, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009 50: 95-100. Invece in uno studio più recente, anche se effettuato su un numero molto inferiore di persone, si sostiene che il nesso è stato evidenziato solo con la retinopatia diabetica (Wang YX, Wei WB, Xu L, Jonas JB, “Physical activity and eye diseases. The Beijing Eye Study”, Acta Ophthalmol. 2018 Oct 18. doi: 10.1111/aos.13962, Epub ahead of print)

[2] per un elenco esaustivo delle possibili complicanze si consulti il consenso informato della SOI (Società Oftalmologica Italiana).

[3] spesso è però operabile, per cui è da considerarsi potenzialmente transitoria, ndr

[4] che si è creata dietro la lente artificiale

[5] Ophthalmology (2015), Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. (2014), IOVS (2012), Berkely Lab (2009)

[6] Olson RJ, Braga-Mele R, Chen SH, Miller KM, Pineda R 2nd, Tweeten JP, Musch DC., “Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern®”, Ophthalmology

[7] ivi, p.17

[8] ibidem

Scheda informativa a cura dell’Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus

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Cos’è?

Quanto è diffusa?

Mentre in passato erano colpiti soprattutto i Paesi più benestanti, oggi gli Stati a basso e medio reddito rendono conto di circa il 75% dei diabetici e molti di questi Paesi] sono ancora poco attrezzati per diagnosticarlo correttamente, per trattarlo e gestire le conseguenze varie e complesse di questa patologia. Attualmente il Sud-Est asiatico e il Pacifico occidentale rendono conto di oltre la metà dei diabetici adulti a livello mondiale.[[[Diabetic Retinopathy-An Overview]]

La retinopatia diabetica è prevenibile?

In che modo si può diagnosticare e prevenire?

Come si esegue la diagnosi?

• retinografia (utile quando si debbano effettuare confronti nel tempo delle condizioni del fondo oculare);
• fluorangiografia (la digitalizzazione di tale metodica permette di elaborare le immagini in modo da evidenziare con grande nitidezza le più piccole alterazioni della rete capillare e fornisce informazioni utili per un eventuale trattamento laser).

Qual è la causa?

Quali forme esistono?

• Forma non proliferante. I vasi retinici presentano zone di indebolimento, con dilatazione della parete (microaneurismi), e possono sanguinare, producendo emorragie retiniche, edema e/o ischemia. L’edema si verifica quando trasuda del liquido dalle pareti alterate dei capillari: il fluido provoca un rigonfiamento della retina o l’accumulo di grassi e proteine (essudati duri). L’ischemia (carenza di ossigeno ai tessuti) è il risultato dell’occlusione dei vasi capillari; la retina, ricevendo sangue in quantità insufficiente, non riesce a funzionare correttamente. Ciò favorisce il passaggio alla forma proliferante.

• Forma proliferante. Si presenta quando i capillari retinici occlusi sono numerosi, compaiono ampie zone di sofferenza retinica (aree ischemiche ed essudati molli). Queste zone di retina sofferente, nel tentativo di supplire alla ridotta ossigenazione, reagiscono stimolando la crescita di nuovi vasi sanguigni. I nuovi vasi sono però anomali perché hanno una parete molto fragile e si moltiplicano sulla superficie della retina. Essi sanguinano facilmente, dando luogo a emorragie vitreali, e portano alla formazione di tessuto cicatriziale, il quale, contraendosi progressivamente, può provocare il raggrinzimento e/o il distacco della retina.

Quali sono i sintomi?

Quale terapia si può seguire?

Quando andare dall’oculista?

In pazienti che avevano da 5 anni il diabete di tipo 1 le attuali raccomandazioni riguardo allo screening della retinopatia diabetica comprendono esami retinici annuali con dilatazione della pupilla per diagnosticare una retinopatia proliferante oppure un edema maculare clinicamente significativo; entrambi i casi richiedono un intervento tempestivo per preservare la vista. [[Secondo R. Frezzotti e R. Guerra (nel volume Oftalmologia essenziale) a 15-20 anni dalla diagnosi praticamente tutti i pazienti affetti da diabete grave e oltre il 60% delle persone affette dalla forma meno grave presentano un certo grado di retinopatia diabetica.]]

• Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al., “Causes of vision loss worldwide, 1990–2010: a systematic analysis”, Lancet Global Health. 2013;1:(6)e339-e349
• Global Report on Diabetes, WHO, 2016
• ISTAT, “Il diabete in Italia”, 2017
• R. Frezzotti e R. Guerra, “Oftalmologia essenziale”
• B. Cassin, M. L. Rubin, “Dizionario di Oftalmologia”, V ediz., 2007
• White Paper sulla retinopatia diabetica, 2016
• “Frequency of Evidence-Based Screening for Retinopathy in Type 1 Diabetes”, commento di SID Italia, 2017
• Standard italiani per la cure del diabete mellito 2018

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  Fonti di riferimento: Oms, Epicentro (Istituto Superiore di Sanità), Istat, Oftalmologia essenziale.

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Cos’è?

È una malattia oculare che coinvolge le arterie e le vene della retina, il nervo ottico e la coroide (strato del bulbo oculare ricco di vasi sanguigni). Può provocare, nei casi più gravi e avanzati, un peggioramento della visione perché altera il corretto funzionamento della retina.

Da cosa è causata?

La causa di questa patologia è la pressione arteriosa troppo alta. Infatti, chi ha una pressione cronicamente oltre i valori normali (80 mmHg per la minima e 120 mmHg per la massima) a lungo andare tende a soffrire di alterazioni dei vasi retinici ossia:

1. riduzione della dimensione (calibro) delle arterie, che si restringono progressivamente;
2. dilatazione delle vene, che tendono ad assumere un decorso tortuoso;
3. formazione di incroci artero-venosi ad angolo retto.

Questo tipo di evoluzione della malattia porta alla formazione di aree in cui manca l’apporto di ossigeno e di nutrienti (aree ischemiche della retina): all’esame del fondo oculare potrebbero essere presenti essudati duri, molli (anche a forma di batuffolo di cotone) e piccole emorragie (nello strato delle fibre nervose). Anche la coroide va incontro alla formazione di aree non irrorate, mentre la testa del nervo ottico, almeno nelle forme più avanzate della malattia, si può sollevare a causa della presenza di un certo grado di èdema papillare. Queste alterazioni sono lente e progressive, ma alla lunga possono compromettere la normale capacità visiva.

Quali sono i sintomi?

Nelle forme lievi non sono presenti disturbi, mentre nelle forme avanzate di retinopatia ipertensiva la visione può risultare annebbiata e le immagini distorte.

Come si effettua la diagnosi?

La diagnosi avviene attraverso l’esame del fondo oculare, previa instillazione di un collirio per la dilatazione delle pupille (esame in midriasi). È possibile, in questo modo, valutare dimensione e decorso dei vasi sanguigni, eventuale presenza di emorragie, di essudati o di edema maculare. A seconda del grado di alterazione arterioso e venoso nonché della presenza di lesioni (comprese eventuali zone ischemiche) si determina lo stadio della malattia.

Un’eventuale fluorangiografia ( esame strumentale durante il quale si inietta per via endovenosa una sostanza fluorescente e si eseguono delle fotografie della retina in tempi diversi) può essere utile per evidenziare alterazioni precoci dei vasi retinici e poter studiare l’evoluzione della patologia.

Qual è la terapia?

La terapia si basa esclusivamente sul controllo, attraverso opportune cure, dell’ipertensione arteriosa sistemica (pressione alta). È importante, quindi, l’esame semestrale del fondo oculare dall’oculista in chi è iperteso, anche per verificare il grado di efficacia della terapia e valutare lo stadio della malattia retinica. Può accadere che si scopra di essere ipertesi soltanto dopo una visita oculistica, quando il medico rileva la presenza dei segni iniziali della retinopatia ipertensiva.

Prendo regolarmente un medicinale che riporta la mia pressione a valori normali, posso stare tranquillo/a?

Mediante il controllo del fondo oculare si possono evidenziare le alterazioni retiniche a carico del microcircolo, contribuendo così alla diagnosi precoce di uno stato ipertensivo latente e consentendo – con l’ausilio del cardiologo o dell’internista – un trattamento farmacologico adeguato. In questo modo si potrà formulare un giudizio sull’efficacia della terapia antipertensiva in atto. È evidente, quindi, che un controllo periodico della condizione del fondo dell’occhio potrà fornire un’informazione accurata sull’evoluzione di eventuali alterazioni retiniche causate dall’ipertensione.

La mia pressione è poco più alta della norma, come devo comportarmi?

La pressione arteriosa al di sopra della norma, in particolare quella diastolica (la minima), provoca danni ai vasi sanguigni degli occhi. Più a lungo e più è alta tale pressione arteriosa, più rischia di essere grave il danno. È consigliato quindi, in questi casi, farsi seguire da un cardiologo o da un internista, i quali hanno le competenze più adeguate. Un’opportuna terapia farmacologica, associata a una dieta corretta (poco sale e pochi grassi), oltre a uno stile di vita meno sedentario ( praticando  quindi regolarmente un’attività fisica moderata), possono portare a un miglioramento del quadro clinico.

Nota: la pressione alta degli occhi (ipertensione oculare) è soltanto marginalmente legata a quella sanguigna: difficilmente chi soffre di pressione arteriosa elevata ha valori elevati di quella oculare (o viceversa). Tuttavia recenti studi epidemiologici hanno confermato l’esistenza di una correlazione, tanto che chi soffre di pressione arteriosa alta sarebbe anche più a rischio di essere colpito da glaucoma.

Cos’è la maculopatia?

Per maculopatia si intende qualsiasi malattia che colpisce la macula, l’area che si trova al centro della retina, che serve alla visione distinta centrale (anche per leggere questo testo, oltre che per serve riconoscere i volti, guidare, ecc.). Al centro della macula c’è la fovea: si tratta di una depressione retinica dove si trova la foveola, la zona più sottile in cui sono presenti solo i coni. Questi ultimi sono dei fotorecettori – ossia cellule in grado di trasformare i segnali luminosi in impulsi bioelettrici – responsabili anche della percezione dei colori (a differenza dei bastoncelli, abbondanti nella periferia retinica, che vengono sfruttati solo per percepire forme e movimento in condizioni di scarsa luminosità).

Quali sono i sintomi di una maculopatia?

Il sintomo principale della maculopatia è una caratteristica perdita della funzione visiva centrale: chi ne è affetto risulta avere una zona di non visione al centro del campo visivo (scotoma negativo[[Si ha quando lo stimolo luminoso non viene percepito per riduzione o assenza di sensibilità.]]), da non confondere con la visione di una macchia di intensità e colore vario (ad esempio nera) nella stessa zona (scotoma positivo) denunciata, ad esempio, da chi è colpito da neurite ottica.

Altro sintomo comune nelle maculopatie è la distorsione delle immagini (metamorfopsie). Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati, che possono essere sia sottostimate (micropsia) e sia sovrastimate (macropsia).

Quali tipi di esami si devono fare per la diagnosi?

L’acuità visiva è il test più importante per valutare la funzionalità maculare (in particolare l’acuità da vicino). I maculopatici, quando guardano attraverso un foro (detto stenopeico), vedono meno delle persone la cui vista è buona. L’esame del fondo oculare è ovviamente fondamentale perché consente di verificare lo stato della retina e l’eventuale progressione della malattia. Col test di Amsler – che consiste in una griglia a quadretti al cui centro compare un punto nero – si valuta in maniera dettagliata la capacità visiva intorno al punto di fissazione (area foveale e quella parafoveale ad essa contigua): è fondamentale per seguire il corso della malattia. I pazienti malati riferiscono di vedere linee curve (deformate) anziché segmenti retti perpendicolari tra loro. Questi test sono fondamentali e devono essere sempre effettuati al fine di una corretta diagnosi di maculopatia. A questi esami può essere a volte indispensabile effettuare esami strumentali, come l’OCT, la fluorangiografia e l’angiografia al verde indocianina.

Quali sono le maculopatie?

Le maculopatie si possono distinguere in ereditarie (a) e acquisite (b):

a) tra le forme ereditarie abbiamo le seguenti: malattia di Stargardt o distrofia maculare giovanile, malattia di Best o distrofia vitelliforme, distrofia maculare pseudoinfiammatoria di Sorsby, distrofia maculare North Carolina, distrofia maculare tipo Butterfly ed edema maculare cistoide dominante;

b) tra le maculopatie acquisite, invece, la più diffusa è la degenerazione maculare legata all’età (AMD), che generalmente si presenta dopo i 55 anni. Rappresenta la principale causa di cecità legale nel mondo occidentale.

Si riconoscono due tipologie di AMD:

1. la forma atrofica (secca ovvero non essudativa) è caratterizzata da una evoluzione lenta e meno aggressiva della forma umida; colpisce quasi sempre entrambi gli occhi, anche se in forma asimmetrica. In una percentuale tra il 10 e il 15 % la forma atrofica può evolvere nella forma più grave (essudativa); per questo è molto importante seguire attentamente la patologia con visite ed esami strumentali periodici (circa ogni 6 mesi a meno che non si riscontrino peggioramenti significativi della sintomatologia). Attualmente non esistono terapie per la forma atrofica, anche se per controllare la malattia e cercare di rallentarne l’evoluzione, è indicata una terapia di “supporto” per la retina a base di integratori specifici da assumere per via orale (sempre sotto il controllo dell’oculista);
2. la forma essudativa (umida, neovascolare) è meno comune, ma più aggressiva e ad evoluzione più rapida. È caratterizzata dalla presenza di nuovi vasi sanguigni retinici nella sede maculare (centro della retina), che possono evolvere fino a una cicatrice sottoretinica. Tale forma può essere trattata con iniezioni intravitreali ripetute di farmaci anti-VEGF (iniezioni nell’occhio), che hanno lo scopo di bloccare la crescita dei nuovi vasi (neovascolarizzazione) e facilitare il riassorbimento dell’essudazione retinica.

Attualmente i farmaci anti-VEGF somministrati mediante iniezione intravitreale rappresentano la terapia di riferimento nella maggior parte delle forme di AMD neovascolare, in assenza di controindicazioni sistemiche o locali. Il primo farmaco anti-VEGF ad essere introdotto e approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) è stato il Pegaptanib nel 2004. Tuttavia, in relazione alla limitata percentuale  di pazienti con un significativo miglioramento dell’acuità visiva, questo trattamento è stato poi superato dall’uso di farmaci più efficaci, quali Ranibizumab, Bevacizumab e Aflibercept. La molecola del Ranibizumab  si è dimostrata essere piuttosto efficace in termini di mantenimento dell’acuità visiva del paziente, garantendo inoltre  un’elevata sicurezza locale e sistemica. Il Bevacizumab è una molecola più grande, utilizzata comunque per il trattamento della AMD neovascolare come molecola alternativa e più economica rispetto ad altre.  Il trattamento con i suddetti farmaci intravitreali prevede un’iniezione al mese per i primi 3 mesi, ed eventuali successive somministrazioni in base alla risposta del paziente.

Una relativamente nuova risorsa è rappresentata dall’Aflibercept, molecola per la quale è suggerito un regime di trattamento con iniezioni intravitreali mensili per i primi tre mesi, seguite da iniezioni ogni 8 settimane.

Infine, molto recentemente (ottobre 2019) è arrivata l’approvazione della FDA per Brolucizumab sempre per il trattamento della AMD neovascolare. Si tratta di una nuova molecola, che si è dimostrata di pari efficacia rispetto all’Aflibercept, per il cui utilizzo è prevista sempre una somministrazione intravitreale mensile per i primi tre mesi (dose di carico), per poi passare ad un intervallo di trattamento ogni 12 settimane.

Le altre forme acquisite sono: foro maculare idiopatico, corioretinopatia sierosa centrale, edema maculare cistoide, maculopatia miopica, membrane epiretiniche e strie angioidi. Altro capitolo interessante sono le maculopatie indotte da alcuni farmaci (quali antimalarici, tamoxifene, tioridazina e clorpromazina).

Come si trattano?

Il trattamento dipende dal tipo di maculopatia; fondamentale è, comunque, evitare o limitare i fattori di rischio. Tra quelli modificabili ci sono sicuramente il fumo di sigaretta – nocivo per la salute anche per altre ragioni – e un’alimentazione povera di sostanze antiossidanti (vitamina C, vitamina E, luteina, zinco, zeaxantina, ecc.). Inoltre, può essere consigliabile assumere alimenti ricchi di acidi grassi polinsaturi (Omega-3 e Omega-6), come ad esempio il pesce; ma è anche importante che la dieta sia povera di grassi animali mentre dovrebbe essere ricca di verdure a foglia verde, frutta fresca e noci.

Recenti studi hanno, inoltre, confermato l’importanza di un’attività fisica regolare. Al contempo bisogna difendersi dai raggi ultravioletti, soprattutto nei periodi estivi, al mare e sulla neve (leggi anche “Proteggere gli occhi dal sole”).

Scheda informativa a cura dell’Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus
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Cos’è?

È una malattia oculare che coinvolge le arterie e le vene della retina, il nervo ottico e la coroide (strato del bulbo oculare ricco di vasi sanguigni). Può provocare, nei casi più gravi e avanzati, un peggioramento della visione perché altera il corretto funzionamento della retina.

Da cosa è causata?

La causa di questa patologia è la pressione arteriosa troppo alta. Infatti, chi ha una pressione cronicamente oltre i valori normali (80 mmHg per la minima e 120 mmHg per la massima) a lungo andare tende a soffrire di alterazioni dei vasi retinici ossia:

1. riduzione della dimensione (calibro) delle arterie, che si restringono progressivamente;
2. dilatazione delle vene, che tendono ad assumere un decorso tortuoso;
3. formazione di incroci artero-venosi ad angolo retto.

Questo tipo di evoluzione della malattia porta alla formazione di aree in cui manca l’apporto di ossigeno e di nutrienti [aree ischemiche della retina]]: all’esame del fondo oculare potrebbero essere presenti essudati duri, molli (anche a forma di batuffolo di cotone) e piccole emorragie (nello strato delle fibre nervose). Anche la coroide va incontro alla formazione di aree non irrorate, mentre la testa del [nervo ottico – almeno nelle forme più avanzate della malattia – si può sollevare a causa della presenza di un certo grado di èdema papillare. Queste alterazioni sono lente e progressive, ma alla lunga possono compromettere la normale capacità visiva.

Quali sono i sintomi?

Nelle forme lievi non sono presenti disturbi, mentre nelle forme avanzate di retinopatia ipertensiva la visione può risultare annebbiata e le immagini distorte.

Come si effettua la diagnosi?

La diagnosi avviene attraverso l’esame del fondo oculare, previa instillazione di un collirio per la dilatazione delle pupille (esame in midriasi). È possibile, in questo modo, valutare dimensione e decorso dei vasi sanguigni, eventuale presenza di emorragie, di essudati o di edema maculare. A seconda del grado di alterazione arterioso e venoso nonché della presenza di lesioni (comprese eventuali zone ischemiche) si determina lo stadio della malattia.

Un’eventuale fluorangiografia[[con cui si inietta per via endovenosa una sostanza fluorescente e si eseguono delle fotografie della retina in tempi diversi]] può essere utile per evidenziare alterazioni precoci dei vasi retini e poter studiare l’evoluzione della patologia.

Qual è la terapia?

La terapia si basa esclusivamente sul controllo, attraverso opportune cure, dell’ipertensione arteriosa sistemica (pressione alta). È importante, quindi, l’esame semestrale del fondo oculare dall’oculista in chi è iperteso, anche per verificare il grado di efficacia della terapia e valutare lo stadio della malattia retinica. Può accadere che si scopra di essere ipertesi soltanto dopo una visita oculistica, quando il medico rileva la presenza dei segni iniziali della retinopatia ipertensiva.

Prendo regolarmente un medicinale che riporta la mia pressione a valori normali, posso stare tranquillo/a?

Mediante il controllo del fondo oculare si possono evidenziare le alterazioni retiniche a carico del microcircolo, contribuendo così alla diagnosi precoce di uno stato ipertensivo latente e consentendo – con l’ausilio del cardiologo o dell’internista – un trattamento farmacologico adeguato. In questo modo si potrà formulare un giudizio sull’efficacia della terapia antipertensiva in atto. È evidente, quindi, che un controllo periodico della condizione del fondo dell’occhio potrà fornire un’informazione accurata sull’evoluzione di eventuali alterazioni retiniche causate dall’ipertensione.

La mia pressione è poco più alta della norma, come devo comportarmi?

La pressione arteriosa al di sopra della norma, in particolare quella diastolica (la minima), provoca danni ai vasi sanguigni degli occhi. Più a lungo e più è alta tale pressione arteriosa, più rischia di essere grave il danno. È consigliato quindi, in questi casi, farsi seguire da un cardiologo o da un internista, i quali hanno le competenze più adeguate. Un’opportuna terapia farmacologica, associata a una dieta corretta (poco sale e pochi grassi), oltre a uno stile di vita meno sedentario [[praticare regolarmente un’attività fisica moderata]], possono portare a un miglioramento del quadro clinico.

Nota: la pressione alta degli occhi (ipertensione oculare) è soltanto marginalmente legata a quella sanguigna: difficilmente chi soffre di pressione arteriosa elevata ha valori elevati di quella oculare (o viceversa). Tuttavia recenti studi epidemiologici hanno confermato l’esistenza di una correlazione, tanto che che soffre di pressione arteriosa alta sarebbe anche più a rischio di essere colpito da glaucoma

Cos’è?

Il glaucoma è una malattia oculare correlata generalmente a una pressione dell’occhio troppo elevata. Secondo l’OMS ne sono affette circa 55 milioni di persone nel mondo [I dati sono stati pubblicati nel 2010. Più recentemente, nel 2017, il Vision Loss Expert Group ha citato la cifra di 60 milioni (AAVV, “[Global causes of blindness and distance vision impairment 1990–2020: a systematic review and meta-analysis”, Lancet Glob Health. 2017 Dec;5(12):e1221-e1234. doi: 10.1016/S2214-109X(17)30393-5. Epub 2017 Oct]]. Si tratta della seconda causa di cecità a livello planetario dopo la cataratta, ma è la prima a carattere irreversibile [Fonte: [IAPB Internaz.]]; in Italia si stima che colpisca circa un milione di persone ma la metà di esse non ne sarebbero a conoscenza perché non effettuano visite oculistiche periodiche complete (con controllo del fondo oculare, del tono ovvero della pressione oculare e del campo visivo).

La disabilità visiva provocata dal glaucoma (compresa l’ipovisione) si può prevenire purché la malattia sia diagnosticata e curata tempestivamente. Generalmente questa patologia colpisce dopo i 40 anni.

Come si produce l’aumento della pressione oculare?

In condizioni normali all’interno dell’occhio è presente un liquido (umore acqueo) che viene continuamente prodotto e riassorbito. Pertanto, l’occhio si può paragonare a un piccolo serbatoio con un rubinetto e una via di deflusso sempre aperti. Se quest’ultimo è però ostruita si avrà un aumento di pressione all’interno del serbatoio ovvero una maggiore pressione intraoculare. Se la pressione è troppo elevata a lungo andare il bulbo oculare si danneggia a livello della testa del nervo ottico (che si trova nella zona centrale della retina). Dato che si tratta di danni irreversibili, è fondamentale evitarli mediante un’opportuna terapia.

Come si produce il danno alla vista?

Noi percepiamo un oggetto che fissiamo insieme a tutto ciò che lo circonda: l’area complessivamente percepita costituisce il campo visivo. L’immagine viene trasmessa dalla retina al cervello tramite il nervo ottico, che si può paragonare a un cavo elettrico contenente milioni di fili. Ciascuno di essi trasporta le immagini relative a una parte del campo visivo: le traduzioni di questi segnali bioelettrici vanno a costituire l’immagine nella sua interezza.

Tuttavia, l’aumento della pressione danneggia irreparabilmente i neuroni che trasportano il segnale bioelettrico; dunque è come se si logorassero. Inizialmente il danno colpisce i “fili” che trasportano le immagini relative alla periferia del campo visivo: chi è malato continua a vedere l’oggetto che fissa, ma non si accorge che l’area visiva periferica si sta riducendo progressivamente (con perdita della visione laterale). Da ultimo vengono lesi anche i “fili” che provengono da quella zona della retina con cui si fissano gli oggetti (macula) e, se il glaucoma non viene trattato con successo, si riduce l’acuità visiva fino alla cecità completa (danno del fascio di fibre nervose papillo-maculari).

Glaucoma cronico ad angolo aperto: è la forma più frequente di glaucoma (circa l’80% dei casi). Si verifica in seguito a un ostacolo che incontra l’umor acqueo nel defluire (in particolare attraverso il trabecolato sclerocorneale, una minigrondaia circolare che si trova sopra l’iride o, più precisamente, nell’angolo irido-corneale).

Si sviluppa lentamente e in genere non dà sintomi, per cui ci si può rendere conto di essere malati solo quando il danno al nervo ottico è già giunto a uno stadio avanzato; dunque è opportuno sottoporsi a check-up oculistici periodici.

Glaucoma acuto ad angolo chiuso: l’iride può chiudere improvvisamente lo “scarico” (occlusione dell’angolo irido-corneale), causando un rapido aumento della pressione intraoculare nel caso della forma detta ad “angolo stretto” (che colpisce circa il 10% dei glaucomatosi, nel 70% dei casi di sesso femminile).

Quest’improvviso incremento pressorio, chiamato attacco acuto di glaucoma, è molto grave: se non curato tempestivamente può portare a cecità in breve tempo. Infatti, è come se si chiudesse di colpo il tubo di scarico di un serbatoio, bloccandone improvvisamente il deflusso. I sintomi principali sono l’offuscamento della vista, la comparsa di aloni anomali attorno alle luci, dolore oculare violento, nausea e vomito. In questi casi, recandosi tempestivamente al pronto soccorso oculistico o andando subito dal proprio oculista, potrebbe essere somministrato/prescritto anche un diuretico che contribuisce a ridurre la pressione oculare. Tale trattamento potrebbe essere necessario anche in altri casi quali, ad esempio, un ipertono che non risponde unicamente all’istillazione del collirio oppure un ipertono postchirurgico.

I fattori che predispongono al glaucoma sono, tra l’altro, la riduzione della profondità della camera anteriore (ridotto spazio compreso tra cornea e iride), che si può avere nel caso di ipermetropia elevata, ma anche la cataratta totale (detta “matura intumescente”: il cristallino perde completamente la sua trasparenza ed elasticità fino a sembrare un piccolo sasso bianco).

Glaucoma congenito: in questa forma della patologia oculare il sistema di drenaggio è “cattivo” sin dalla nascita. Per questo motivo si verifica un aumento di pressione intraoculare. Il bambino presenta fastidio alla luce (fotofobia) e lacrimazione eccessiva. L’aumento pressorio può causare un aumento delle dimensioni dell’occhio (nei piccoli le pareti oculari sono meno resistenti) e la cornea può divenire opaca. Ogni sintomo sospetto deve indurre i genitori ad andare dall’oculista per effettuare una visita di controllo. Questo tipo di glaucoma è però raro: colpisce un neonato ogni diecimila.

Glaucoma secondario: in questa forma delle patologia l’ostacolo al deflusso è un effetto secondario di alcune malattie (fra cui il diabete e le trombosi retiniche), dell’uso di alcuni farmaci, passando per emorragie, tumori e stati infiammatori.

Diagnosi

L’unico modo per effettuare una diagnosi precoce di glaucoma è sottoporsi a una visita oculistica completa. Nel corso della visita i parametri che devono essere controllati sono essenzialmente:

1. la pressione dell’occhio (pressione intraoculare). Con il tonometro può essere valutata la pressione all’interno del bulbo oculare in modo da individuare tempestivamente un eventuale aumento;
2. l’aspetto del nervo ottico. Con l’oftalmoscopio il nervo ottico può essere osservato direttamente dallo specialista: nel caso del glaucoma si evidenzia un aumento della cosiddetta escavazione papillare;
3. il campo visivo (esame: perimetria computerizzata). È un metodo d’indagine con cui si misura la sensibilità delle diverse zone della retina. Permette d’identificare precocemente i danni e di valutare l’efficacia della terapia molto meglio che con i precedenti metodi di perimetria manuale. Secondo alcune stime il glaucoma colpisce il 3,54% delle persone di età compresa tra i 40 e gli 80 anni [Fonte: Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY, “[Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis“, Ophthalmology. 2014 Nov;121(11):2081-90. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.05.013. Epub 2014 Jun 26. Review.]];
4. valutazione del disco ottico (effettuata anche con nuovi metodi).

Grazie allo sviluppo tecnologico sono stati introdotti nella pratica clinica nuovi metodi di valutazione del disco ottico, come il CSLO (Confocal laser ophthalmoscopy ossia oftalmoscopia laser confocale), l’SLP (Scanning laser polarimetry ossia la polarimetria a scansione laser) e l’OCT (Optical Coherence Tomography ovvero la tomografia a coerenza ottica).

Si tratta di esami strumentali semplici da effettuare (non invasivi) che consentono lo studio dettagliato della papilla ottica e, soprattutto, la misurazione dello spessore delle fibre nervose attorno ad essa, il cui assottigliamento è dovuto alla perdita di cellule retiniche (in particolare di quelle dette ganglionari e dei loro assoni).

Ovviamente le informazioni ottenute da questi strumenti d’imaging dovrebbero essere considerate complementari alle altre valutazioni cliniche.

La diagnosi di glaucoma, infatti, non può essere esclusivamente basata sull’uso di queste tecniche. Inoltre è stato ipotizzato persino che si possa verificare una neurodegenerazione neuronale più ampia [“Diffuse anomalie strutturali e funzionali nel cervello di un glaucomatoso possono essere, almeno parzialmente, indipendenti da una IOP più elevata (=pressione intraoculare, ndr) e dalla conseguente degenerazione retinica”, cit. tratta dall’articolo di Giorgio A, Zhang J, Costantino F, De Stefano N, Frezzotti P, “[Diffuse brain damage in normal tension glaucoma“, Human Brain Mapping, 2017 Oct 24. doi: 10.1002/hbm.23862 (Epub ahead of print)]]

La pressione intraoculare (Faq)

Da cosa è determinata la pressione degli occhi?
La pressione intraoculare (IOP) è determinata dalla quantità di un liquido prodotto all’interno dell’occhio chiamato “umor acqueo”. Ovviamente più liquido c’è nel bulbo oculare più è alto il valore della pressione stessa.

Con quale unità si misura?
Il valore della pressione interna dell’occhio, sebbene sia differente dalla pressione arteriosa, si misura con la stessa unità, ossia in “millimetri di mercurio” (mmHg). Mentre l’oculistica tradizionale considerava i due valori del tutto distinti (indipendenti), recenti studi hanno messo in evidenza l’esistenza di una correlazione (per quanto essa possa essere debole): secondo alcuni ricercatori con una pressione arteriosa elevata ci sarebbero maggiori probabilità di soffrire di pressione intraoculare elevata.[Horwitz A, Klemp M, Jeppesen J, Tsai JC, Torp-Pedersen C, Kolko M, “[Antihypertensive Medication Postpones the Onset of Glaucoma: Evidence From a Nationwide Study“,
Hypertension. 2017 Feb;69(2):202-210. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08068. Epub 2016 Dec 5]]

Qual è il valore massimo tollerabile dall’organismo?
La pressione intraoculare deve essere normalmente compresa tra i 10 e i 20 millimetri di mercurio (mmHg). Il glaucoma è generalmente associato a valori superiori a 20-21 mmHg, ma esiste anche una forma di glaucoma a bassa pressione in cui vengono prodotti danni al nervo ottico (pur con valori pressori compresi nei limiti normali) che sembra dipendere da uno scarso afflusso di sangue al nervo ottico, il quale a sua volta provoca la progressiva atrofizzazione delle fibre nervose. Inoltre bisogna tenere conto anche dello spessore della cornea e dell’eventuale presenza di una miopia elevata.

Come si misura la pressione intraoculare?
Esistono diversi metodi: col passare degli anni la tecnica si è evoluta fino a raggiungere misurazioni più precise. Attualmente lo strumento più diffuso negli ospedali è il “tonometro ad applanazione” di Goldmann (con cui si esercita una pressione sulla cornea e si misura la resistenza del bulbo), mentre per gli screening di massa la tecnologia più diffusa è il “tonometro a soffio” (con cui non c’è contatto diretto perché si sfrutta un getto d’aria che deforma leggermente il bulbo oculare). (Vedi tonometria).

Quali possono essere altri esami utili?
Può essere utile misurare la relazione tra spessore corneale e la pressione intraoculare, in modo tale da capire quale sia il valore soglia personale di rischio per ogni singolo occhio. Tra gli esami strumentali preliminari all’intervento di chirurgia refrattiva è, infatti, necessario eseguire la pachimetria che misura lo spessore corneale (dal momento che l’intervento determina un assottigliamento della cornea).

Per questo motivo sono state eseguite numerose ricerche, anche in persone non operate e con glaucoma, che hanno evidenziato due importanti relazioni tra pachimetria corneale e la malattia glaucomatosa:

1. chi ha una cornea sottile corre maggiori rischi di sviluppare danni dovuti al glaucoma, mentre coloro che hanno una cornea spessa sono più protetti da tale rischio;
2. nelle persone con cornea sottile si rileva una pressione oculare minore di quella reale e, viceversa, la pressione appare superiore negli individui con cornea spessa.

Quando bisogna effettuare la pachimetria?
È sufficiente eseguire la pachimetria corneale una sola volta, dal momento che lo spessore corneale non si modifica in maniera significativa nel tempo, a differenza di altri esami quali il campo visivo e altre valutazioni di eventuali danni provocati dal glaucoma.

Come si tratta il glaucoma?

Si cura di solito con colliri per abbassare la pressione oculare (detti “ipotonizzanti”). Per risultare efficace la terapia deve essere seguita regolarmente e con costanza. Talvolta, il trattamento può dar luogo ad effetti non desiderati: alcuni tipi di gocce possono causare bruciore, arrossamento dell’occhio e mal di testa, che di solito scompaiono dopo poche settimane. Talora si possono avere anche alterazioni di scarsa importanza del ritmo cardiaco. Chi accusa eventuali fastidi o disturbi dovrà sempre informare il medico oculista presso cui è in cura.

I glaucomatosi necessitano di controlli periodici. Questa malattia, infatti, può peggiorare senza che dia sintomi e, in tal caso, può essere necessario modificare il tipo di terapia. Una volta avvenuto il danno non è più reversibile: si ricorre a farmaci ed eventualmente alla chirurgia (trabeculectomia) per cercare di preservare almeno la funzionalità visiva esistente.

Il trattamento del glaucoma è di solito efficace solo se viene seguita scrupolosamente la terapia prescritta dal medico oculista. Talvolta vengono prescritti integratori alimentari che potrebbero contribuire alla protezione del nervo ottico.

La terapia per il glaucoma non deve mai essere sospesa senza consultare prima l’oculista, ma anche il medico di famiglia deve essere sempre al corrente della terapia praticata. Se tale terapia non fosse efficace nel controllare la pressione intraoculare, potrebbe rendersi necessario il ricorso alla chirurgia o al laser. Le complicanze di tali interventi sono rare. Nella maggioranza dei casi si riesce, con questi metodi, ad impedire l’evoluzione della malattia che altrimenti – se la pressione oculare non si riduce – può portare a ipovisione e cecità.

Quand’è più probabile che una persona sia affetta da glaucoma?
Quando ha più di quarant’anni e ci sono altri casi in famiglia (per questo si parla di “familiarità” per il glaucoma). Più si è anziani e più aumenta il rischio di essere colpiti da questa patologia oculare detta anche “silente” perché non dà sintomi particolari nelle fasi iniziali. Soprattutto chi ha altri familiari con glaucoma dovrebbe sottoporsi indicativamente a un controllo oculistico una volta l’anno in assenza di altre patologie (con misurazione della pressione oculare). La maggiore incidenza di glaucoma sarebbe favorita anche in presenza di una miopia o di un’ipermetropia elevate, del diabete e di eventuali terapie protratte a base di cortisonici.

Glaucoma (pseudo)esfoliativo

Cos’è?

È un glaucoma secondario che si sviluppa in occhi affetti da sindrome da pseudoesfoliatio lentis.

Cos’è la pseudoesfoliatio lentis?
È una situazione clinica caratterizzata dalla produzione di materiale furfuraceo da parte della superficie del cristallino che esfoliandosi intasa le vie di deflusso dell’umore acqueo (trabecolato) depositandosi a livello dell’angolo irido-corneale. Pertanto, nel tempo si determina un aumento della pressione intraoculare (IOP) e, di conseguenza, un glaucoma. Inoltre il materiale furfuraceo può depositarsi a livello dell’apparato di sospensione del cristallino al corpo ciliare (fibre zonulari), creando un indebolimento di tali fibre e una dislocazione del cristallino (sublussazione).

Come si presenta la pseudoesfoliatio?
Può essere evidenziata dall’oculista durante l’esame obiettivo con la lampada a fessura (meglio ancora se con la pupilla dilatata). Si potrà ben vedere il deposito del materiale furfuraceo sulla faccia anteriore del cristallino, distribuito in maniera circolare in campo pupillare e in periferia, assente laddove l’iride compie un movimento di sfregamento.

Quali sono gli aspetti caratteristici del glaucoma (pseudo)esfoliativo?

• di solito colpisce entrambi gli occhi (ossia è bilaterale);
• valori della pressione oculare piuttosto elevati, che però possono subire importanti fluttuazioni nell’ambito delle 24 ore;
• evoluzione abbastanza rapida;
• maggiore predisposizione allo sviluppo della cataratta;
• pupilla che si dilata con più difficoltà.

Come si cura?
Il trattamento di prima scelta è quello di tipo farmacologico, con l’instillazione di colliri che servono ad abbassare la pressione oculare (ipotonizzanti). La terapia deve essere tempestiva ed efficace per cui, se non si ottengono buoni risultati, all’inizio è bene ricorrere a più somministrazioni quotidiane (eventualmente con farmaci diversi).

Il trattamento laser (trabeculoplastica) riceve spesso una buona risposta anche se non duratura, nel qual caso non rimane altro che l’approccio chirurgico tramite l’intervento di trabeculectomia.

È bene eseguire la facoemulsificazione quando è presente la cataratta (anche se in fase iniziale) e spesso anche quando il cristallino è ancora trasparente. Tale intervento, infatti, può indurre un significativo abbassamento della pressione intraoculare.
Inoltre, se effettuato precocemente è meno rischioso, in quanto la pupilla ha ancora una buona capacità dilatativa, c’è un basso rischio di dislocazione del cristallino nel vitreo durante l’operazione e si semplifica, infine, l’eventuale intervento di trabeculectomia (più facile da eseguire se il cristallino è già stato asportato in precedenza).

Vale la pena, infine, ricordare l’importanza di controlli regolari per chi avesse una pseudoesfoliatio, ma che non presentano ancora glaucoma. La misurazione periodica del tono, con esecuzione del campo visivo e della pachimetria nei casi sospetti (pressione oculare lievemente oltre i limiti della norma), aiuta a fare una diagnosi precoce e, quindi, a iniziare la giusta terapia prima che compaiano gravi danni oculari.

Cos’è l’èdema retinico?

Nell’edema retinico si ha un accumulo improprio di liquido nella retina.

Quale parte di retina può essere coinvolta?

Potenzialmente può essere coinvolta tutta la retina, ma si distinguono principalmente un edema maculare e un edema periferico. I sintomi sono molto differenti: questo secondo tipo potrebbe non dare luogo a sintomi oppure si possono presentare fenomeni tipo miodesopsie o fosfeni, mentre l’edema maculare è sempre responsabile di un calo della vista proporzionale alla gravità dell’edema stesso: più siero sanguigno e proteine si accumulano tra gli strati della macula, peggio si vede.

Da cosa è causato l’èdema maculare?

L’edema maculare è una complicanza di alcune patologie della retina quali la retinopatia diabetica, le occlusioni vascolari retiniche oppure – in alcuni casi – può essere l’effetto secondario indesiderato di un intervento chirurgico (sindrome di Irvine-Gass: si legga oltre).

Quando si ha l’edema maculare cistoide?

L’edema viene definito “maculare cistoide“ quando la fluorangiografia e l’OCT – due esami strumentali che consentono lo studio della retina – rivelano un accumulo di liquido che ha l’aspetto di numerose cisti: nel momento in cui si infiltra il liquido sieroso, gli strati della macula si distanziano tra loro.

Cos’è l’edema maculare diabetico?

L’edema maculare diabetico si può verificare sia nel diabete insulino-dipendente (tipo 1) sia nella forma meno grave, che non richiede la somministrazione di insulina (diabete di tipo 2): rappresenta la più comune causa di perdita della vista nei diabetici, soprattutto dei primi.

L’edema può essere focale (o comunque localizzato solo in alcuni punti della retina) oppure diffuso.

1. La forma di edema maculare diabetico focale è causata dal fluido che fuoriesce dai vasi anomali della retina del diabetico (tipo microaneurismi e capillari dilatati), dando origine ai cosiddetti “essudati”. Il trattamento terapeutico consiste nell’impiego del laser focale o a griglia, che ha lo scopo di chiudere i microaneurismi responsabili della fuoriuscita di liquido.

2. L’edema diffuso è presente in entrambi gli occhi e non è accompagnato da essudati (ossia non ci sono fuoriuscite di liquido dei vasi retinici). Anche in questo caso si ricorre spesso al laser, che viene utilizzato su tutta la retina e non solo nella zona centrale. Infatti il fascio luminoso coerente è in grado di bloccare la formazione di nuovi vasi e degli essudati.

Come si cura l’edema maculare diabetico?

Recenti studi hanno dimostrato il ruolo efficace dei farmaci antiangiogenici (anti-VEGF) – che riducono la proliferazione incontrollata di vasi con iniezioni nel corpo vitreo – nel ridurre l’edema maculare. Inoltre, l’iniezione di steroidi (triamcinolone) si è dimostrata efficace nel miglioramento visivo in associazione al trattamento laser a griglia. Tuttavia gli effetti del miglioramento visivo possono essere transitori (5-6 mesi). Si può verificare un aumento della pressione oculare, una progressione della cataratta fino a complicanze più gravi come le infezioni intraoculari, le emorragie vitreali e il distacco di retina. Il trattamento terapeutico eseguito nell’edema maculare è classicamente il laser focale o a griglia.

Può essere associata ad altro?

• La sindrome di Irvine-Gass: si può verificare in alcuni casi dopo la chirurgia della cataratta, determinando una riduzione della vista. La causa di tale edema si mette in relazione con l’alterazione della barriera emato-retinica, a causa della quale si crea un’essudazione di liquido che si accumula all’interno degli strati della macula. Un’altra teoria chiama in causa le alterazioni vitreali conseguenti alla chirurgia e, quindi, le trazioni esercitate dal vitreo a livello della regione maculare. In ogni caso la terapia che si è dimostrata più efficace è quella che si basa sulla somministrazione topica o sistemica, per via orale, dell’indometacina (FANS).

• Nelle occlusioni vascolari retiniche: si può manifestare l’edema maculare. Quando si occlude l’arteria centrale della retina viene meno l’afflusso di sangue nella regione maculare e si instaura un edema ischemico che provoca una brusca riduzione della vista. Nel 10% dei casi la presenza di un’arteria suppletiva assicura l’apporto di sangue alla fovea (la parte centrale della macula), fondamentale per la visione distinta. In questo caso la visione si mantiene buona.
  Il trattamento farmacologico si basa sull’uso di anticoagulanti, fibrinolitici e acetazolamide. Quando si verifica l’ostruzione di una vena retinica che drena il sangue, la pressione all’interno della rete dei capillari aumenta, provocando emorragie, fuoriuscita di liquido ed essudazione all’interno della retina. Quindi, quando la localizzazione della vena occlusa interessa il centro della retina (macula), il sanguinamento, l’essudazione e la diffusione del liquido causano una riduzione visiva e del campo visivo corrispondente al quadrante coinvolto. La complicanza più frequente delle occlusioni venose retiniche è la proliferazione di vasi dovuta a una carenza d’ossigeno (ischemia). Il trattamento laser è, dunque, efficace nel bloccare la crescita dei vasi da poco formati e nell’indurre la regressione. L’iniezione intravitreale di farmaci antiangiogenetici ha dato dei risultati positivi nella regressione dell’edema.

Perché in caso di edema maculare c’è diminuzione della vista?

Nell’edema maculare si ha un accumulo di liquido a livello della macula ossia della porzione centrale della retina. La macula rappresenta il 5% della retina, ma è la regione che permette la visione centrale e distinta ossia quella che consente di leggere, valutare i colori, distinguere e riconoscere i volti, guardare la televisione, guidare ed eseguire le altre attività della vita quotidiana. L’accumulo di tale liquido negli strati che formano la macula determina, quindi, un annebbiamento visivo (con distorsione delle immagini, che si può notare facilmente sulle linee e griglie a quadretti). Nella maggior parte dei casi, con il riassorbimento del liquido, si assiste a un lento e graduale recupero.

Come si esegue la diagnosi?

L’edema maculare viene diagnosticato con l’esame del fondo oculare e viene confermato con la fluorangiografia e l’OCT. Quest’ultima permette di evidenziare l’estensione dell’edema, mentre l’OCT consente di valutare lo spessore maculare, evidenziando gli spazi entro cui si accumula il liquido.

Cos’è l’edema retinico periferico?

È conosciuto come edema di Berlin ed è una conseguenza di un trauma non penetrante della parte anteriore dell’occhio. Si mette in evidenza con l’esame del fondo oculare; è caratterizzato da un aspetto bianco-grigiastro del tessuto retinico dovuto a ipossia (mancanza di ossigeno). Questo determina un transitorio malfunzionamento del settore retinico coinvolto e, in particolare, dei fotorecettori retinici che potranno fornire risposte alterate (lampi di luce ovvero fosfeni) o potrebbero perdere la loro funzionalità (visione di mere ombre). Il trattamento consiste nell’utilizzo di farmaci steroidei per via sistemica.

Cos’è il cheratocono?

Il cheratocono è una malattia progressiva non infiammatoria della cornea, che si assottiglia e si deforma, assumendo una caratteristica forma conica. Di profilo la superficie oculare diventa, quindi, più sporgente.

Quali sono le cause?

Le cause non sono note con certezza. Tuttavia, ci potrebbe essere una predisposizione genetica. Inoltre ci sono possibili legami con malattie generali dell’organismo (sistemiche). Infine possono essere considerati fattori di rischio piccoli traumi oculari ripetuti nel tempo e problemi al nervo trigemino (che, tra l’altro, s’innerva nella cornea).

Come si manifesta la malattia?

Nel cheratocono la cornea si indebolisce e, quindi, inizia a cedere (nei casi più gravi si arriva alla perforazione). Lo strato oculare esterno e trasparente, che si trova in corrispondenza dell’iride, si assottiglia a causa di un processo degenerativo delle fibre collagene. Semplificando si può dire che la cornea in un punto perde la capacità di resistenza meccanica e, a causa della pressione interna dell’occhio, avviene lo sfiancamento (in particolare nella zona centrale o paracentrale).

Quali sono i sintomi?

Il cheratocono è caratterizzato da un astigmatismo più o meno irregolare (in questo caso non si riesce a correggere con le lenti normali); il più delle volte è associato a miopia, mentre raramente lo è a ipermetropia. Dunque i sintomi iniziali sono legati a questi difetti refrattivi. Il cheratocono normalmente non dà dolore a meno che non avvenga un rapido sfiancamento della cornea e una sua perforazione. Spesso il cheratocono è associato a una congiuntivite allergica.

Come si diagnostica e qual è l’età di insorgenza?

Il cheratocono si diagnostica con l’oftalmometria (misurazione della curvatura corneale). È bene ricordare che esso non è sinonimo di astigmatismo. Chi ha un astigmatismo elevato non è detto che abbia anche questa patologia. Lo strumento principale per la sua diagnosi e per la valutazione della sua
gravità è la topografia corneale, esame strumentale con cui si misura il raggio della cornea punto per punto; ad esso deve essere sempre associata la misurazione dello spessore corneale.

Il cheratocono si può presentare sin da bambini.

Quant’è diffuso?

L’incidenza stimata del cheratocono è tra le 50 e le 100 persone ogni 230 mila; l’età a cui la malattia si presenta è molto varia, ma in genere esordisce clinicamente tra i venti e i trenta anni. La sua velocità di progressione è legata all’età d’insorgenza: se si presenta precocemente ha una progressione molto rapida. Tale progressione tende a rallentare dopo i 30 anni.

Quale terapia si può adottare?

Va eliminato o corretto al meglio il difetto visivo causato dal cheratocono: questo è inizialmente possibile con occhiali ma, col progredire della patologia, solo le lenti a contatto possono dare il risultato sperato. In questo caso la lente a contatto non ha solo uno scopo refrattivo, ma contiene meccanicamente la protrusione corneale, rendendo più regolare la forma della cornea stessa. Fondamentali sono i controlli oculistici periodici (solitamente annuali).

Nei casi più gravi si dovrà ricorrere al trapianto di cornea (è un atto dovuto se si è verificata un perforazione corneale).

Cos’è il cross-linking?

Il cross-linking è una metodica che ha come risultato finale quello di rendere la cornea più rigida ed evitare, quindi, lo sfiancamento. Questo avviene tramite la creazione di nuovi legami tra le fibre collagene stromali. Il trattamento è minimamente invasivo: si fa reagire una sostanza fotosensibile (la riboflavina ovvero la vitamina B2) – che viene somministrata in forma di collirio – con i raggi ultravioletti. Questa tecnica lega meglio tra loro le fibre collagene, rinforzando la struttura corneale. In questo modo si può bloccare o almeno limitare per un periodo più o meno lungo la deformazione patologica della cornea.