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Caccia all’RNA che intossica la retina

Visione di malato di AMD: per semplificare è stata rappresentata con una macchia nera una zona di non visione (detta scotoma)Caccia all’RNA che intossica la retina La morte delle cellule nella degenerazione maculare secca è dovuta all’accumulo di materiale genetico nocivo è in corso una battaglia contro il materiale genetico che intossica la retina. La sta portando avanti, in particolare, un’équipe internazionale di ricercatori che ha appena pubblicato un lavoro su Nature sulla forma più comune di AMD (degenerazione maculare legata all’età), detta secca. Parliamo della prima causa di cecità e ipovisione nei Paesi di maggior benessere: è una malattia che, dopo i 55 anni, può colpire il centro della retina (macula) e – nella sua forma secca o atrofica – è attualmente considerata incurabile. I ricercatori hanno ora compreso che la morte dei fotorecettori è imputabile – nel caso della cosiddetta atrofia geografica, stadio avanzato dell’AMD secca – principalmente all’accumulo RNA tossico (chiamato Alu RNA); l’auspicio è, quindi, che si riescaAtrofia geografica retinica (Fonte: Ambati Laboratory, University of Kentucky, Usa) a fermare questo fenomeno. Il ruolo del codice genetico è più importante di quanto non si sospettasse in passato e, in particolare, di quello che un tempo veniva chiamato ‘Dna spazzatura’. L’équipe di ricercatori – composta da americani, coreani, australiani e canadesi – ha scoperto che, tra questi ‘rifiuti’ genetici, c’è anche il tipo di RNA tossico che provoca proprio la morte delle cellule maculari dei pazienti colpiti da atrofia geografica. Nei pazienti con gli occhi sani, invece, un enzima chiamato Dicer riesce a degradare efficacemente questo RNA tossico. Quando viceversa nei malati diminuisce, “il sistema di controllo – ha affermato J. Ambati, docente presso l’Università del Kentucky, direttore dello studio – entra in corto circuito e si accumula troppo Alu RNA. Questo porta alla morte della retina”. Quindi ora si stanno tentando nuove strade terapeutiche: da un lato si aumentano i livelli retinici dell’enzima Dicer e, dall’altro, si cerca di bloccare l’azione degli Alu RNA, legandoli ad altre molecole e degradandoli. “Queste scoperte – ha concluso Paul Sieving, direttore del National Eye Institute statunitense – forniscono nuovi indizi importanti sulle basi biologiche dell’atrofia geografica e possono offrire opportunità d’intervento attraverso la prevenzione dell’abnorme accumulo tossico dei prodotti dell’RNA”. In futuro questa strategia potrebbe consentire di prevenire la cecità e l’ipovisione nei malati di AMD secca, attualmente numerosi anche in Italia. Intanto, però, ai fini della sua prevenzione è consigliabile prestare attenzione allo stile di vita: rinunciare al fumo, praticare regolarmente l’esercizio fisico moderato e seguire una dieta varia (ricca di vitamine, sali minerali e omega-3). Nota: Rappresentano una porzione straordinariamente elevata del genoma umano, costituendo circa l’11 per cento del suo peso e oltre un milione di sequenze. Referenza originale : “DICER1 deficit induces Alu RNA toxicity in age-related macular degeneration“,by Hiroki Kaneko, Sami Dridi, Valeria Tarallo, Bradley D. Gelfand, Benjamin J. Fowler, Won Gil Cho, Mark E. Kleinman, Steven L. Ponicsan, William W. Hauswirth, Vince A. Chiodo, et al., Nature (6 February 2011) doi:10.1038/nature09830 Article

Fonte principale: University of Kentucky

Pagina pubblicata il 9 febbraio 2011.

Ultima modifica: 3 maggio 2011.


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